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lunes, 26 de octubre de 2009

Identifican vacas que comen menos y ganan más peso

Por Lollie Campbell


Monty Kerley de la Universidad de Missouri está estudiando cómo las vacas son capaces de ganar más peso al consumir menos alimento, potencialmente ahorrando a los agricultores hasta un 40% de los costos de alimentación.



Con más de 2 millones de vacas en 68.000 explotaciones, Missouri es el tercer mayor productor de carne de vacuno en los Estados Unidos. Debido al aumento de precios de los piensos, los agricultores están luchando para obtener alimento para las vacas que contribuyen a más de 1 mil millones de dólares a la economía del estado de Missouri. Por eso, hace dos años, investigadores de la Universidad de Missouri comenzaron a estudiar los procesos biológicos que podrían hacer más eficiente la alimentación en vacas. Examinaron el compuesto básico que las células utilizan para la energía, comúnmente conocida como el ATP, a partir de investigaciones anteriores que demostraron cómo el ADN influye en el aumento de peso en las vacas. Algunos animales pueden sintetizar ATP más rápido que otros, ayudándoles a utilizar la energía más eficientemente y, por tanto, más aumento de peso con menos comida. Monty Kerley, profesor de nutrición animal en la Escuela de Agricultura, Alimentación y Recursos Naturales, espera que los agricultores utilicen esta investigación para criar ganado más eficiente en la alimentación.

"Nos encantaría ir al ganadero y decirle: 'usted puede reducir sus costos de alimentación en un 40% con el mismo aumento de peso'," dijo Kerley. Kerley y su equipo están utilizando una alimentación y un peso que registra el consumo individual y el peso corporal del ganado a diario. Esta investigación se está haciendo en el establecimiento de Beef Research and Teaching Farm (Granja educativa e investigación de la carne) en el sur de la Estación Granja Agrícola Experimental de la Universidad de Missouri. Cada vez que un animal se acerca a comer, un equipo toma nota de la llegada de la vaca y el horario de salida, así como también cuánto come. Cuando beben, se paran en las escalas que hacen un seguimiento de su peso. Si el productor selecciona las terneras de reposición del tercio de vacas más eficientes de su explotación podría reducirse el consumo de alimento en un 20%.

Cuando se reduce el consumo de alimento, las emisiones de metano y la producción de estiércol también disminuyen.La investigación de Kerley y su equipo ha sido publicada en diversas revistas científicas.
Artículo de PV ARGOS

Ecuador firma convenio con FAO para erradicar la fiebre aftosa en área andina

Por EFEAGRO


El Gobierno de Ecuador suscribió un convenio de cooperación con la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura (FAO) dirigido a erradicar la fiebre aftosa en el área andina.



El ministro ecuatoriano de Agricultura, Ganadería, Acuicultura y Pesca, Ramón Espinel, suscribió como testigo de honor el convenio para el "Fortalecimiento de políticas y estrategias para la prevención, control y erradicación de la fiebre aftosa".El convenio se ejecutará en Ecuador, Colombia, Perú, Bolivia y Venezuela con una duración de tres años y por un monto de 6,5 millones de dólares, financiados por los Gobiernos de Italia y España, precisa un comunicado de la Secretaría de Comunicación de la Presidencia ecuatoriana.Espinel recordó que la fiebre aftosa es una enfermedad que afecta al ganado bovino, ovino y caprino, cuyas "consecuencias son devastadoras en la economía y limita el comercio internacional" de productos cárnicos.El ministro ecuatoriano explicó que Suramérica representa más del 50% de la producción de cárnicos del continente y que por ello "la prevención, control y erradicación de esta enfermedad se vuelve una de las prioridades para el desarrollo económico y reducción de la pobreza".

Asimismo, indicó que la erradicación de la fiebre aftosa es un "mandato del Gobierno" y que a nivel nacional se desarrollarán varias acciones para cumplir con ese objetivo, que incluye el fortalecimiento de la vigilancia y vacunación del ganado en el país.

"Los hatos de los pequeños ganaderos en nuestro país son más vulnerables a enfermedades, es por eso que la producción se ve afectada y, por ende, limita exportar su producción", advirtió el ministro.

sábado, 26 de septiembre de 2009

Factores predisponentes y medidas de prevención frente a la mastitis colibacilar


Las mastitis colibacilares no han perdido su protagonismo a pesar de los esfuerzos de ganaderos y técnicos por eliminarlas. Es primordial establecer un programa de prevención, donde la vacunación constituye una interesante actuación.


Demetrio Herrera

Socio fundador de Q-LLET
Imágenes archivo



Los patios y cubículos limpios, secos y confortables reducirán las infecciones intramamarias por coliformes.

A pesar de los esfuerzos de ganaderos y técnicos para mejorar la salud de ubre de los rebaños, la mastitis colibacilar sigue siendo un problema importante en muchas ganaderías. En granjas donde las mastitis de origen contagioso están prácticamente erradicadas y con bajos recuentos celulares de tanque, entre el 20 y el 40% de los episodios de mastitis clínicas son provocados por coliformes. Escherichia coli, Klebsiella spp. y, en menor grado, Enterobacter spp. son los coliformes más comúnmente aislados de episodios clínicos de este tipo. La presentación del cuadro clínico y sus costes derivados (leche retirada, coste del tratamiento, reposición por muerte o sacrificio del animal, etc.) son muy variables y dependen primordialmente de factores ligados a la vaca, más que a la patogenicidad de la cepa implicada. En el presente artículo discutiremos los factores predisponentes y las medidas de prevención para luchar contra esta patología.

Patogenia
Escherichia coli, así como la mayoría de bacterias Gram (-), tiene en su membrana celular externa una macromolécula característica y esencial denominada lipopolisacárido (LPS). Este LPS es el principal factor de patogenicidad de la bacteria, el desencadenante del típico cuadro de mastitis hiperaguda por coliformes. La inyección intramamaria experimental de LPS en animales sanos provoca la misma sintomatología y es dosis dependiente, provocando la muerte del animal a dosis altas.
La bacteria penetra únicamente vía canal del pezón, se multiplica rápidamente en la cisterna de la ubre y, en el proceso de multiplicación y lisis, la toxicidad y la potente capacidad inductora de citoquinas inflamatorias del LPS provoca en la vaca una sintomatología generalmente aguda, que cursa con una pérdida casi total de la producción láctea, una inflamación aguda del cuarto afectado y a menudo pérdida de apetito, fiebre, decaimiento, shock y, en algunos casos, la muerte del animal. Dependiendo del estado inmunitario de la vaca, la presentación puede ser no tan aguda. La infección crónica con episodios clínicos recurrentes también puede ocurrir, pero es menos frecuente.
La capacidad del sistema inmunitario de la vaca es clave para limitar la rápida proliferación de E. coli en la ubre y reducir la acción tóxica del LPS.
Los neutrófilos son los principales actores en la lucha contra las infecciones intramamarias. Se encargan de secuestrar, matar y eliminar al patógeno, ayudados por anticuerpos opsonizantes, principalmente IgG2 y citoquinas proinflamatorias, las cuales son responsables del influjo masivo de neutrófilos desde los capilares sanguíneos de la ubre hacia la cisterna. La rápida movilización de los neutrófilos hacia la ubre es fundamental para reducir los efectos del cuadro clínico.

Factores predisponentes
La mayoría de infecciones intramamarias por coliformes se dan en las dos primeras semanas del periodo seco y, sobre todo, en el periparto. Además, prácticamente la mitad de las mastitis clínicas que ocurren dentro de los primeros 100 días en lactación tienen el origen en el secado y periparto. La presentación aguda o hiperaguda de la mastitis colibacilar no es exclusiva del posparto, pero sí se da en un elevado porcentaje. Las infecciones intramamarias por coliformes en la lactación avanzada provocan casos leves o moderados que el propio sistema inmunitario de las vacas es capaz de resolver y a menudo pasan desapercibidos.
El tratamiento de la mastitis colibacilar
El tratamiento se debe enfocar hacia la vaca, no hacia la bacteria. E. coli se multiplica rápidamente en la ubre alcanzando el pico de concentración en menos de 12 horas (Erksine et al., 1989). El reconocimiento de los signos clínicos de mastitis colibacilar ocurre normalmente después de la máxima concentración bacteriana en la ubre. Esta idea pone en duda la conveniencia de tratar con antibióticos la mastitis colibacilar. Además, hay muchos estudios que demuestran la pobre eficacia de los tratamientos antibióticos contra las mastitis por Gram (-). Por lo tanto, nos centraremos en el tratamiento sintomático:
- Suero hipertónico salino IV. La vaca debe tener acceso libre a agua limpia y fresca.
- AINE para controlar fiebre e inflamación.
- Calcio, hierro y vitaminas A, D y E para potenciar la función de los neutrófilos.>br> - Oxitocina y ordeños frecuentes. El propio dolor e inflamación inhibe la bajada de la leche. La oxitocina ayuda a un mejor vaciado de la ubre, eliminando así mayor número de bacterias.
- Antibióticos activos frente a Gram (-) por vía parenteral (como preventivo de la sepsis, no para curar la infección).

























Periodo seco

El inicio del periodo seco es una fase de riesgo debido principalmente a:
Incremento de la presión en el interior de la ubre que a veces provoca pérdidas de leche y también del antibiótico de las jeringas de secado, dejando el esfínter abierto, por donde pueden penetrar bacterias.
Proliferación bacteriana en la piel del pezón, fruto del cese del ordeño y la práctica de pre y post dipping.
Retraso en la formación del tapón de queratina. Hay vacas que tardan días, incluso semanas, en sellar el pezón.
Una higiene deficiente al aplicar las cánulas intramamarias de secado puede provocar infecciones intramamarias.

Periparto
El periparto es también una fase de riesgo debido a que el sistema inmunitario se ve comprometido por varios factores: El parto en sí mismo es estresante para la vaca. Los niveles plasmáticos de cortisol experimentan un fuerte incremento fisiológico, necesario para el desencadenamiento del parto y la calostrogénesis. El cortisol inhibe la respuesta inflamatoria e influye negativamente en la funcionalidad de los neutrófilos.
Balance Energético Negativo (BEN). Hay infinidad de estudios que relacionan el BEN con patologías posparto. El incremento de las necesidades energéticas en el posparto, unido a una capacidad de ingesta reducida, provocan la movilización de reservas grasas, que tras su metabolización en el hígado pueden provocar cetosis. Los cuerpos cetónicos influyen negativamente en la capacidad de migración y reclutamiento de neutrófilos hacia la ubre, la fagocitosis y también la capacidad de oxidación y destrucción por parte de los neutrófilos.
Estrés. Factores estresantes como el calor, estrés metabólico, competencia, transporte, etc. inducen la secreción de cortisol y provocan inmunosupresión. En el posparto, el estrés es un círculo vicioso. Vacas estresadas comen menos, con lo que el BEN se alarga o acentúa, y la inmunosupresión se potencia.

Otros factores secundarios
Pérdidas de leche, fruto del incremento de la presión intramamaria al final del periodo seco. El esfínter está abierto para la entrada de patógenos.
La mayoría de formulaciones antibióticas de las cánulas de secado no cubren la fase final del secado, especialmente en secados estándares de 60 días. Además, la mayoría de los productos que hay en el mercado presentan una actividad limitada frente a los Gram (-).
Ordeño posparto a menudo dificultoso por el edema de ubre que provoca admisiones de aire durante el ordeño, facilitando la entrada de patógenos hacia la cisterna.

Prevención
Teniendo en cuenta la baja eficacia de cualquier tratamiento frente a la mastitis colibacilar hiperaguda, la prevención es el mejor tratamiento posible. Conociendo los periodos de máximo riesgo y los factores predisponentes, las estrategias de prevención básicamente se centran en dos vías:
1. Minimizar la exposición de la punta del pezón del animal a la bacteria presente en el ambiente:
- Extremar la higiene de zonas de descanso de las vacas, especialmente patios de secas, pre y posparto, teniendo en cuenta que estos son los periodos de máximo riesgo de contraer infección intramamaria por coliformes. Cubículos o camas limpias y secas son claves para evitar la proliferación de E. coli en las zonas de reposo. Los materiales inertes como arena o marmolina son más adecuados si los comparamos con los orgánicos como paja, serrín, cascarilla: las bacterias proliferan menos.
- Ordeñar pezones limpios y secos.
2. Incrementar la resistencia del animal a la infección:
- Minimizar el estrés de cualquier tipo.
- Raciones y estrategias de alimentación que reduzcan al mínimo el BEN y su duración en el tiempo. El objetivo es maximizar la ingesta de materia seca.
- Asegurar los aportes necesarios de vitamina E y selenio en la ración, importantes para el sistema inmunitario, ya que incrementan la actividad fagocitaria de los neutrófilos. Estados carenciales de estos elementos incrementan la posibilidad de sufrir mastitis, la severidad y también la duración de la infección.
- La vacunación contra la mastitis colibacilar es una estrategia comúnmente implementada en granjas lecheras de los Estados Unidos (entre el 40-65% de las granjas aplican la vacunación). Las más utilizadas son vacunas basadas en la cepa J5 de E. coli. Esta cepa es un mutante que carece de la cadena O-polisacárida del LPS, dejando expuesto al sistema inmunitario el antígeno “core” del LPS. A diferencia de la cadena O-polisacárida, la composición y estructura de dicho antígeno “core” se encuentra muy conservada entre los distintos Gram (-), por lo que las vacunas con J5 inducen anticuerpos opsonizantes “anti-core” con inmunidad cruzada contra diferentes cepas de E. coli y otros Gram (-).

Cuestiones destacadas
- La mastitis colibacilar es una patología importante en muchas explotaciones por el impacto económico que conlleva.
- La prevención es la mejor herramienta para controlar este problema.
- El manejo del periodo seco y en el periparto es clave: vacas alojadas en patios o cubículos limpios, secos y confortables van a reducir las infecciones intramamarias por coliformes.
- Las estrategias de alimentación que minimicen el BEN en el posparto y reduzcan el estrés ayudarán a la vaca a luchar contra la mastitis hiperaguda.
- Por último, señalar que un protocolo de vacunación en el secado puede ser de gran ayuda para prevenir los casos clínicos por coliformes en las explotaciones donde exista esta problemática.

















La eficacia de la vacunación

Diferentes estudios de campo han demostrado la protección que otorga la vacunación contra la mastitis colibacilar aguda. En numerosas referencias bibliográficas se constata que la inmunización con J5 no previene las infecciones intramamarias por coliformes, pero sí reduce la severidad, la aparición del caso clínico y las pérdidas económicas por muerte o sacrificio del animal.
Según algunos estudios económicos llevados a cabo en los EE. UU., un programa vacunal contra este tipo de mastitis es económicamente rentable cuando más del 1% de las lactaciones se ven afectadas por mastitis colibacilar.
De acuerdo con la bibliografía, la vacunación puede ser una herramienta de gran utilidad en la prevención de las mastitis causadas por Gram (-) en granjas donde existe tal problemática. Considerando que el posparto es el periodo más crítico y donde se dan la mayoría de casos clínicos por las causas ya citadas, el objetivo debe ser potenciar la inmunidad en este periodo vacunando a los animales en el secado, y revacunando antes del parto. Una dosis de recuerdo durante los primeros meses de lactación puede ser apropiada para prolongar la duración de la inmunidad.
En climas cálidos y húmedos donde la incidencia puede ser alta en verano, una dosis de recuerdo a todos los animales podría proteger también el rebaño.

Bibilografía disponible en www.albeitar.grupoasis.mastitiscolibacilar124.doc

viernes, 25 de septiembre de 2009

Alta producción lechera y rendimiento reproductivo

Existe una preocupación generalizada por la disminución de la eficacia reproductiva en las explotaciones lecheras en los últimos años. En el presente artículo se analiza esta situación.

Gumer de la Riera

Centro Veterinario La Espina. Vocal de Reproducción de ANEMBE
Imagen cedida por el autor

Las semanas alrededor del parto son las más críticas en todo el proceso reproductivo.

La producción por vaca ha aumentado en las últimas décadas por combinación de un mejor manejo, alimentación y selección genética intensiva. Pero también ha disminuido su eficiencia reproductiva. Las razones son multifactoriales y no dependen exclusivamente de la alta producción. Otros factores de salud y manejo, las enfermedades reproductivas (retención de placenta, metritis y quistes ováricos), o la época del parto son relativamente más importantes que la producción para el éxito reproductivo.
No obstante está claro que la lactación está asociada a peores resultados reproductivos y es consecuencia del balance energético negativo (BEN) y la pérdida de condición corporal (CC). Además, a mayor producción, mayor ingestión de alimentos que incrementa el ritmo metabólico hepático y afecta los niveles de progesterona y estrógenos plasmáticos, alterándose la velocidad de crecimiento, maduración y funcionalidad de folículos y cuerpo lúteo (CL): así, los celos son de menor intensidad y más cortos (las vacas de alta producción tienen una duración de celo de 8,7 horas, mientras que la media se sitúa en torno a las 10,9 horas), lo que origina tasas de concepción (TC) menores por retraso o ausencia de la ovulación y también mayor probabilidad de ovulaciones múltiples y gestaciones gemelares, con un riesgo mayor de pérdida.
Sin embargo, los rebaños de más alta producción son los que tienen mejores resultados reproductivos, ya que son los que mejor manejan alimentación y programas de salud y reproducción.

Balance energético negativo
Puntos clave del control para el éxito reproductivo
1. El control de los problemas metabólicos e infecciosos alrededor del parto serán determinantes para la restauración de la actividad ovárica con ciclos continuados y la recuperación de la fertilidad en el momento de la cubrición.

2. Las vacas que ovulan repetidas veces presentan mejores tasas de concepción al primer servicio.

3. La recuperación lenta de la competencia reproductiva en el periodo posparto es el mayor factor limitante del éxito en los programas de manejo reproductivo.

4. Es crítico optimizar las medidas de manejo nutricional y de salud con programas de vacunación y bioseguridad, así como la higiene en el parto, ya que el sistema inmunitario se encuentra muy comprometido al comienzo de la lactación.

5. La detección correcta de celos es otro factor clave en el éxito reproductivo: un motivo seguro de infertilidad es no cubrir las vacas o hacerlo en el momento inadecuado. Con el aumento del tamaño de los rebaños, el confinamiento de los animales en estabulaciones con poca superficie por animal, suelos de hormigón muchas veces deslizante, así como la alta producción que causa celos más cortos y de menor intensidad, las tasas de cubrición son cada vez menores perjudicando enormemente la tasa de gestaciones y creando la necesidad en muchos casos de instaurar programas de sincronización de celos.
Todas las vacas sufren un proceso normal de movilización de tejidos y grasa corporal en el posparto, pero si las necesidades de mantenimiento y lactación exceden la habilidad de la vaca para consumir suficiente energía, aparece el BEN. Las vacas más productoras no tienen por qué ser las que tengan mayor BEN o peor CC, ya que su mayor consumo compensa la mayor producción y son las que restauran antes la ciclicidad ovárica. Fernando López Gatius demostró con metanálisis de datos de gestación a primer servicio en una granja de élite española que la media de producción de las vacas que quedaban gestantes en primer servicio era superior a la media de las que no quedaban.
En rebaños con malos resultados reproductivos nos solemos encontrar problemas de manejo y de salud, mal funcionamiento inmunitario, pobre expresión y/o detección de celos, periodos anovulatorios más largos, TC más bajas y mayor número de pérdidas embrionarias.

Inmunidad en el periparto
Las semanas alrededor del parto son las más críticas en todo el proceso reproductivo. La actividad bactericida de los neutrófilos en vacas de alta producción se reduce significativamente alrededor del parto, ya que la demanda metabólica al inicio de lactación tiene un impacto negativo en la composición y funcionalidad de las poblaciones de leucocitos circulantes.
El descenso del consumo de MS alrededor del parto compromete el sistema inmunitario. En caso de infección, la respuesta inflamatoria aumenta un 30% el consumo energético de la vaca, así como el de proteínas para producir inmunoglobulinas, empeorando el BEN.

Posparto
Tras el parto debe completarse rápidamente la involución física y limpieza del útero. Las cuatro primeras semanas posparto son un desafío para el sistema inmunitario. La mayoría de las vacas desarrollan una ligera endometritis autorregulada por los mecanismos inmunitarios uterinos hasta que la progesterona de la primera ovulación los bloquea. La leucoutrina B4 (LTB4) interviene en la separación de la placenta y la involución uterina en el vacuno. Su asociación con el metabolismo de las prostaglandinas explica por qué la oxitocina estimula la síntesis de LTB4 en el posparto.
La progesterona disminuye la producción de LTB4 y esto explicaría la mayor incidencia de endometritis en vacas que ovulan muy pronto tras el parto.
La utilización de grasas by pass enriquecidas con ácidos grasos insaturados en el periodo de transición y posparto puede favorecer la salud del útero y mejorar la inmunocompetencia de la vaca. La mayor disponibilidad de ácido linoleico aumenta la concentración de sustratos del ácido araquidónico precursor de la síntesis de prostaglandina tipo F (PGF) y LTB4.

Regulación hormonal para la próxima gestación
Entre el parto y la próxima gestación ocurren simultáneamente cuatro sucesos: involución uterina, regeneración del endometrio, eliminación de la contaminación bacteriana y la recuperación de la ciclicidad ovárica.
Al final de la gestación la cantidad de esteroides producida por la placenta tiene un efecto supresor sobre el hipotálamo y la pituitaria. La primera fase es su recuperación para la reanudación de la secreción de FSH y LH. Las vacas pueden tener una pulsatilidad de LH normal hacia una o dos semanas posparto. El mecanismo de pico LH preovulatorio necesario para la ovulación se recupera poco después.
El tiempo hasta la primera ovulación varía enormemente por muchos factores que afectan a la recuperación de la pulsatilidad de LH: el más importante es el BEN y su impacto relativo depende de la intensidad. La actividad del eje reproductivo hipotálamo-pituitaria-ovario está controlada por el estado energético del animal a través de varias señales metabólicas (IGF-1, insulina y leptina) que actúan sobre el hipotálamo para comunicar información desde tejidos metabólicamente importantes y pueden influir en la secreción de GnRH y también actuar directamente sobre el propio ovario (LH y FSH).
El IGF-1, factor de crecimiento producido en el hígado y estimulado por la hormona del crecimiento y los niveles de energía y proteína, en vacuno regula el desarrollo folicular y contribuye a la selección del folículo dominante (FD). Elevadas concentraciones de IGF-1 en el posparto aumentan la sensibilidad de los folículos dominantes en desarrollo a FSH y LH. Las concentraciones séricas de insulina e IGF-1 también modulan la frecuencia de pulsos LH. Las vacas con BEP tienen valores plasmáticos de IGF-1 e insulina superiores, al contrario de las que se encuentran en BEN. La leptina, polipéptido producido en células del tejido adiposo, es un modificador metabólico clave en la comunicación del estatus nutricional al eje hipotálamo-pituitaria. Con la pérdida de grasa corporal la leptina plasmática disminuye y puede contribuir a la disminución de la secreción pituitaria de gonadotropinas.

El folículo dominante tras el parto
Pocos días después del parto (dpp) comienza el crecimiento folicular, con un incremento transitorio de FSH que se sucede cada 7-10 días y no se ve afectado por la dieta, amamantamiento o por la duración del anestro posparto. Muchas vacas en anestro tienen concentraciones relativamente altas de FSH. Normalmente aparece una onda folicular entre 6-8 dpp que desarrolla un folículo dominante de más de 9 mm con receptores LH en la granulosa y capacidad estrogénica a partir del décimo día, y necesita que la frecuencia de pulsos LH alcance un nivel crítico para continuar su crecimiento y aumentar la producción de estradiol. Hay una clara relación entre el momento en que se invierte la tendencia negativa en el balance energético y el aumento de la frecuencia de pulsos LH. Si se selecciona un folículo en el periodo de recuperación del equilibrio energético, la frecuencia y magnitud de los pulsos LH lo pueden hacer madurar. Finalmente cuando la síntesis de estradiol es suficiente para provocar el pico LH, ovulará.
El FD de la primera onda posparto puede evolucionar de tres maneras:
• Ovulación con formación de CL.
• Atresia con emergencia de una segunda onda folicular.
• Persistencia del crecimiento: folículo quístico. En esta situación un FD formado en las dos primeras semanas produce estradiol, pero la vaca es incapaz de producir el pico LH necesario para desencadenar su ovulación.
El destino del FD de la primera onda folicular tiene un impacto importantísimo en el intervalo anestro posparto. La regresión o la formación de un quiste folicular prolonga sustancialmente el intervalo a la primera ovulación (aproximadamente 50 días).

Calendario del balance energético
En condiciones normales la mayoría de las vacas experimentan un periodo de pérdida de peso y CC máximo entre 30-40 dpp. Controles homeoréticos aseguran que los tejidos corporales, adiposo fundamentalmente, se movilizan para soportar la producción a pesar de la menor ingestión de MS (IMS). El BEN estimula la ingestión y las vacas progresan a un balance positivo sobre las 8 semanas posparto. La IMS aumenta y es máxima sobre las 15 semanas, mientras que el pico de lactación se suele alcanzar entre las 5-7 semanas. Las vacas toleran carencias nutricionales ligeras y recuperan sus funciones reproductivas entre 15-40 dpp. El tiempo a primera ovulación está correlacionado al cambio de tendencia en el estatus energético y aparece unos 14 días después. A menudo no ocurre así y el BEN puede retrasar la ovulación varias semanas o meses.
Idealmente las vacas de alta producción deberían perder 0,5 puntos de CC en los primeros 30 dpp (pueden tolerar hasta 0,75) y comenzar a ganar condición a las 12-14 semanas posparto. Pérdidas superiores a un punto están relacionadas con reducción de la TC en primer servicio, mayor número de días a primera inseminación y más días hasta primera ovulación. Las vacas con menor índice CC al comienzo del periodo de cubrición tienen TC menores.

Los objetivos para que el rebaño se encuentre con una CC apropiada son alcanzar:
• Menos del 15% de animales con >4 y <3 de CC en el momento del parto.
• Menos del 15% de vacas con < 2,5 de CC tras el parto.

Los factores a controlar para alcanzar este objetivo son:
• % vacas sin ovulación a los 40 dpp.
• Pérdida de CC.
• % animales extremos de CC al parto y a los 30 y 100 dpp.

Este artículo es original de Portal Veterinaria ARGOS.